TugasKu: Makalah Paparan Merkuri (Hg) dalam Lingkungan (Toksikologi Lingkungan)

MAKALAH

PAPARAN MERKURI (Hg) DALAM LINGKUNGAN

Diana Putri Hapsari

M0410018

JURUSAN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2012

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Toksikologi merupakan ilmu yang mempelajari tentang pengaruh bahan-bahan kimia yang merugikan bagi organisme hidup dan cara kerja racun. Sehingga terjadi respon-respon antara unsur-unsur tersebut dengan sistem biologi yang dapat menyebabkan kerusakan pada sistem biologi tersebut. Salah satunya adalah unsur logam berat, yang merupakan unsur yang mempunyai densitas lebih dari 5 gr/cm³. Diantara semua unsur logam berat, Hg atau merkuri memiliki densitas sekitar 13,55. Merkuri atau Hg merupakan logam berat yang sangat beracun diantara semua logam bert lainnya. Yang kemudian diikuti oleh logam berat lain yaitu Cd, Ag, Ni, Pb, As, Cr, Sn, Zn.

Bahan Berbahaya dan Beracun atau B3 merupakan setiap bahan yang karena sifat atau konsentrasi, jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung dapat mencemari atau merusak lingkungan hidup, kesehatan, kelangsungan hidup manusia serta makhluk hidup lainnya. B# dapat berupa bahan biologis atau zat kimia. Zat kimia B3 dapat berupa senyawa logam (anorganik)  atau senyawa organik. Disini merkuri merupakan B3 logam.

Merkuri dapat berasal dari alam, industri, maupun dari transportasi. Secara alami merkuri dapat berasal dari gas gunung berapi dan penguapan dari air laut. Sedangkan industri yang menghasilkan limbah merkuri antara lain industri pengecoran logam dan semua industri yang menggunakan merkuri sebagai bahan baku maupun bahan penolong. Macam-macam industrinya antara lain, industri klor alkali, peralatan listrik, cat, termometer, tensimeter, industri pertanian dan pabrik detonator. Selain itu, sumber pencemaran merkuri juga dapat berasal dari tempat praktek dokter gigi yang menggunakan amalgam sebagai bahan penambal gigi. Hasil pembakaran bahan bakar fosil juga merupakan sumber merkuri.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa merkuri (Hg) itu?

2.      Bagaimana merkuri (Hg) dapat mencemari lingkungan?

3.      Bagaimana merkuri (Hg) dapat masuk ke dalam tubuh manusia?

4.      Bagaimana cara mendeteksi merkuri (Hg) tersebut?

C.     Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui pengertian dan hal-hal tentang merkuri (Hg)

2.      Mengetahui cara merkuri (Hg) dapat mencemari lingkungan

3.      Mengetahui cara merkuri (Hg) masuk ke dalam tubuh

4.      Mengetahui cara mendeteksi merkuri (Hg)

BAB II

ISI

A.    Merkuri (Hg)

Merkuri (Hg) adalah salah satu jenis logam yang banyak ditemukan di alam dan tersebar dalam batu – batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai senyawa anorganik dan organik (Anonim, 2011). Secara alami merkuri dapat berasal dari gas gunung berapi dan penguapan dari air laut.

Merkuri adalah unsur yang mempunyai nomor atom (NA= 80) serta memiliki massa molekul relatif (MR= 200,59). Bentuk fisik dan kimianya sangat menguntungkan karena merupakan satu-satunya logam yang berbentuk cair dalam suhu kamar (25^oC), titik bekunya paling rendah (-39^oC), mempunyai kecenderungan untuk menguap lebih besar, mudah tercampur dengan logam-logam lainnya dan menghasilkan logam campuran (Amalgam/Alloi), juga dapat mengalirkan arus listrik sebagai konduktor baik tegangan arus listrik tinggi maupun tegangan arus listrik rendah (Alfian, 2006).

Merkuri merupakan logam berat urutan pertama dalam sifat racunnya. Metil merkuri merupakan bentuk dari merkuri yang penting yang bermanfaat bagi manusia. Industri yang berperan dalam pencemaran merkuri ke lingkungan adalah pabrik tinta, kertas, kimia, kosmetik, farmasi dan tekstil. Merkuri memiliki efek toksisitas pada susunan saraf pusat dan ginjal.

B.     Cara Merkuri Mencemari Lingkungan

Diketahui hasil dari epidemiologi bahwa keracunan metil dan etil merkuri sebagian besar dikarenakan oleh konsumsi ikan yang diperoleh dari daerah tercemar atau makanan yang berbahan baku tumbuhan tang disemprot dengan pestisida jenis fungisida alkil merkuri. Pada tahun 1953-1965 di teluk Minamata, Kyushu, Jepang dilaporkan adanya keracunan merkuri sehingga menyebabkan beberapa malformasi pada janin yang dikandung. Pada tahun 1959 ditemukan bahwa penyebab keracunan tersebut adalah berasal dari limbah Chisso Corporation yang mengandung metil merkuri yang dibuang ke perairan. Kemudian pada tahun 1967 terjadi pencemaran merkuri di sungai Agano, Nigata. Di Irak pun terjadi keracunan alkil merkuri akibat mengkonsumsi gandum yang disemprot dengan alkil merkuri sehingga menyebabkan 500 orang meninggal dunia dan 6000 orang memerlukan perawatan di rumah sakit. Penelitian Eto (1999), telah menyimpulkan bahwa efek keracunan merkuri tergantung dari kepekaan individu dan faktor genetik. Individu yang peka tehadap merkuri antara lain adalah janin, bayi, anak-anak dan orang tua (Sudarmaji, 2006).

Merkuri atau Hg dapat berasal dari alam, industri, maupun hasil pembakaran dari transportasi. Di alam merkuri dapat ditemukan pada gas gunung berapi dan penguapan dari air laut. Macam-macam industrinya antara lain, industri klor alkali, peralatan listrik, cat, industri pengecoran logam, termometer, tensimeter, industri pertanian, pabrik detonator dan semua indutri yang menggunakan merkuri sebagai bahan baku utama atau bahan penolong. Selain itu, sumber pencemaran merkuri juga dapat berasal dari tempat praktek dokter gigi yang menggunakan amalgam sebagai bahan penambal gigi. Hasil pembakaran bahan bakar fosil juga merupakan sumber merkuri.

Mekanisme kerja suatu bahan kimia terhadap suatu organ sasaran pada umumnya melewati suatu rantai reaksi yang dapat dibedakan menjadi 3 fase utama, yaitu fase eksposisi, fase toksokinetik dan fase toksodinamik. Fase eksposisi adalah ketersediaan biologis suatu polutan di lingkungan dan hal ini erat kaitannya dengan perubahan sifat-sifat fisikomikianya. Selama fase eksposisi, zat beracun dapat diubah melalui berbagai reaksi kimia atau fisika menjadi senyawa yang lebih toksik atau lebih kurang toksik. Jalur intoksikasinya lewat oral, saluran pernafasan dan kulit. Polutan pada fase eksposisi di lingkungan industri memiliki sifat fisik berupa padatan, larutan dan gas. Paparan di industri terbanyak melalui inhalasi, karena bahan kimia pencemar berada di udara ambien sebagai airbone toxicant, yaitu gas, uap, debu, fume, kabut dan asap. Fase toksokinetik merupakan fase dimana sebagian dari jumlah zat yang diabsorbsi mencapai organ target suatu zat toksik di dalam tubuh organisme. Prosesnya dibedakan dengan menjadi, absorbsi dan distribusi (invasi), biotransformasi, akumulasi dan ekskresi. Fase toksodinamik merupakan suatu fase dari hasil interaksi dari sejumlah proses yang sangat rumit dan kompleks.

C.     Cara Merkuri Masuk ke Dalam Tubuh Manusia

Bentuk racun dari merkuri yang masuk pada tubuh manusia adalah metil merkuri (CH₃Hg⁺ dan CH₃-Hg-CH₃) dan garam organik, mercuric khlor (HgCl₂). Metil merkuri dapat dibentuk oleh bakteri pada endapan dan air yang bersifat asam. Elemen merkuri mempunyai waktu tinggal yang relatif pendek pada tubuh manusia tetapi senyawa metil merkuri terakumulasi di dalam tubuh 10 kali lebih lama. Metil merkuri terakumulasi pada rantai makanan, misal merkuri bisa masuk ke dalam tubuh manusia dengan mengkonsumsi ikan yang hidup di perairan yang telah tercemar merkuri. Merkuri juga dapat dilepaskan ke atmosfer melalui berbagai kegiatan manusia, terutama dari pembakaran sampah rumah tangga, limbah industri, dan pembakaran bahan bakar fosil seperti batubara. Asap yang mengandung merkuri dapat ditransportasikan melalui udara dan mengendap di daratan maupun air. Asap merkuri dapat dihisap melalui pernapasan (Anonim, 2011).

Merkuri yang masuk lewat kulit, biasanya merkuri yang terkandung dalam kosmetik yang dipakai. Merkuri yang masuk melalui kulit, setelah diabsorbsi di jaringan akan teroksidasi menjadi merkuri divalent (Hg²⁺) yang dibantu oleh enzim katalase. Pemakaian kosmetik yang mengandung merkuri dapat mengakibatkan:

1.      Memperlambat pertumbuhan janin

2.      Keguguran dan mandul

3.      Flek hitam pada kulit akan memucat, seakan pudar dan bila pemakaian dihentikan, flek tersebut akan timbul kembali dan akan semakin bertambah parah

4.      Memberikan efek rebound atau respon berlawanan saat pemakaian kosmetik tersebut dihentikan

5.      Untuk wajah yang awalnya bersih, lama kelamaan akan timbul flek yang sangat parah

6.      Dapat menyebabkan kanker kulit

Merkuri yang masuk melalui pernapasan akan diabsorbsi melalui sel darah merah, kemudian ditransformasikan menjadi merkuri divalent yang sebagian akan menuju otak dan kemudian diakumulasikan di dalam jaringan. Senyawa phenyl mercury (C₆H₅Hg⁺ dan C₆H₅-Hg-C₆H₅) bersifat racun moderat dengan waktu tinggal yang pendek pada tubuh tetapi senyawa ini dapat berubah bentuk menjadi merkuri organik dengan cepat pada lingkungan. Metil merkuri 50 kali bersifat racun daripada merkuri organik. Dalam Peraturan Menteri Kesehatan, kadar maksimum merkuri di dalam aor adalah 0,001 mg/l (Anonim, 2011).

D.    Cara Mendeteksi Merkuri

Berdasarkan hasil penelitian dari Diner dan Brenner (1998) serta Frackelton dan Christensen (1998) bahwa diagnosa klinis dari keracunan merkuri tidaklah mudah dan sering disalah artikan dengan diagnosa kelainan psikiatrik dan autisme. Sulitnya diagnosa merkuri karena panjangnya periode laten dari mulai terpapar sampai timbulnya gejala dan tidak jelasnya bentuk gejala yang timbul, yang hampir serupa dengan kelainan psikiatrik. Untuk memudahkan diagnosa klinis dari keracunan merkuri, maka Vroom dan Greer (1972) memebuat kriteria sebagai berikut:

1.      Observasi kemunduran fungsi, yang berupa: kerusakan motorik, abnormalitas sensorik, keminduran psikologi dan perilaku, kemunduran nerologik dan kognitif, kelainan bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan, kelainan kulit serta gangguan reflek.

2.      Waktu paparan oleh merkuri bersifat akut atau kronis.

Gejala yang disebabkan oleh merkuri yaitu gangguan psikologi berupa rasa cemas dan kadang timbul sifat agresif (Sudarmaji, 2006).

                        Keracunan merkuri sering disebut dengan mercurialism yang banyak ditemukan pada negara maju. Deteksi merkuri dapat melalui urine, darah, kuku dan rambut. Kadar merkuri di udara daerah yang tidak tercemar sekitar 20-50 ng/m³. Jika kadar merkuri di udara sebesar 50 ng/m³, maka dalam waktu 3 hari banyaknya paru-paru menghisap merkuri sebesar 1 μg/hari. Gejala klinis yang ditimbulkan oleh merkuri tergantung banyaknya merkuri yang masuk ke dalam tubuh, dengan gejala yang paling ringan berupa parastesia yaitu hilangnya rasa pada anggota gerak dan sekitar mulut serta dapat pula terjadi pengurangan penglihatan dan pendengaran sampai gejala yang paling berat berupa ataxia, dysarthria bahkan kematian. Paparan merkuri pada janin akan tampak setelah bayi lahir yang dapat berupa cerebraly palsy maupun retardasi mental. Hal ini dapat terjadi karena jika ibu hamil mengkonsumsi daging binatang yang diberi pakan padi-padian yang disemprot fungisida mengandung metil merkuri atau yang tercemar merkuri melalui perairan dan lain-lain. Pada pemeriksaan laboratorium terlihat adanya denaturasi protein enzim yang tidak aktif dan kerusakan membran sel pada kasus keracunan merkuri (Sudarmaji, 2006).

                        Metil merkuri merupakan racun yang mampu mengganggu susunan saraf pusat maupun saraf perifer. Keracunan merkuri dapat pula berpengaruh terhadap fungsi ginja yaitu mengakibatkan proteinuria. Selain mempunyai efek pada susuna saraf, merkuri juga dapat menyebabkan kelainan psikiatri berupa insomnia, nervus, pusing, mudah lupa, tremor dan depresi. Pada dasarnya besar resiko akibat terpapar merkuri tergantung dari sumber merkuri di lingkungan, tingkat paparan, teknik pengambilan sampel, analisis sampel dan hubungan dosis dengan respon (Sudarmaji, 2006).

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

1.      Merkuri merupakan salah satu jenis logam yang banyak ditemukan di alam dan tersebar dalam batu – batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai senyawa anorganik dan organik, serta logam berat urutan pertama dalam sifat racunnya.

2.      Mekanisme merkuri mencemari lingkungan dengan 3 fase, yaitu fase eksposisi, fase toksokinetik dan fase toksodinamik. Merkuri dapat mencemari lingkungan dengan adanya limbah dari industri yang mengandung merkuri dan dibuang ke lingkungan sekitar. Sumber merkuri dapat berasal dari alam, industri maupun dari hasil pembakaran bahan bakar fosil.

3.      Merkuri dapat masuk ke dalam tubuh dengan cara melalui kulit, setelah diabsorbsi di jaringan akan teroksidasi menjadi merkuri divalent (Hg²⁺) yang dibantu oleh enzim katalase. Metil merkuri terakumulasi pada bahan makanan yang dikonsumsi, misal ikan. Merkuri juga dapat dilepaskan ke atmosfer melalui berbagai kegiatan manusia terutama proses pembakaran, bahan bakar fosil, maupun dari fenomena alam yang dapat masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi.

4.      Cara mendeteksi merkuri dengan kriteria yang dibuat Vroom dan Greer (1972) untuk memudahkan diagnosa klinis dari keracunan merkuri:

a.       Observasi kemunduran fungsi, yang berupa: kerusakan motorik, abnormalitas sensorik, keminduran psikologi dan perilaku, kemunduran nerologik dan kognitif, kelainan bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan, kelainan kulit serta gangguan reflek.

b.      Waktu paparan oleh merkuri bersifat akut atau kronis.

DAFTAR PUSTAKA

Alfian, Zul. 2006. Merkuri: Antara Manfaat dan Efek Penggunaannya Bagi Kesehatan Manusia dan Lingkungan. USU Repository.

Anonim. 2011. http://toksikmerkuri.blogspot.com/ [30 desember 2012]

Sudarmaji, J.Mukono, dan Corie I.P. 2006. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya terhadap Kesehatan. Jurnal Kesehatan Lingkungan, 2 (2): 129 -142.

TugasKu: Makalah Bioterorisme dengan Menggunakan Agen Biologi Berupa Bacillus anthracis (Toksikologi Lingkungan)

BIOTERORISME DENGAN MENGGUNAKAN AGEN BIOLOGI BERUPA Bacillus anthracis 

 

            Nama        : Diana Putri Hapsari

            NIM          : M0410018

JURUSAN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2012

A.    PENDAHULUAN

1.      Latar Belakang Masalah

Dewasa ini semakin banyak kesempatan menjadi sasaran bioterorisme atau senjata biologis dengan memanfaatkan agen biologi. Bioterorisme dapat dilakukan oleh siapapun itu untuk mengalahkan pesaing usahanya maupun berperang dengan negara kompetitor. Alasan penggunaan bioterorisme pun bermacam-macam seperti ekonomi, politik, maupun sosial. Beragam agen biologi yang dapat digunakan dalam teror tersebut, dapat berbagai jenis virus, bakteri atau kuman. Antraks merupakan salah satu penyakit yang oleh bakteri. Awalnya antraks akan menginfeksi binatang ternak herbivora. Spora dari bakteri penyebab antraks mampu bertahan hidup cukup lama di dalam tanah. Aerosol antraks tidak berbau, tidak terlihat dan mampu menyebar beberapa kilometer.

2.      Rumusan Masalah

a.       Apa yang dimaksud dengan bioterorisme?

b.      Apa yang dimaksud dengan antraks?

c.       Bagaimana hubungan penggunaan antraks sebagai senjata biologi?

3.      Tujuan Penulisan

Untuk menelaah lebih dalam tentang bioterorisme yang spesifik mengarah ke bioterorisme dengan menggunakan bakteri Bacillus anthracis.

B.     PEMBAHASAN

Bioterorisme merupakan bentuk teror dengan pelepasan yang disengaja berupa bakteri, virus, kuman atau agen biologi yang menyebabkan kesakitan ataupun kematian pada manusia, hewan atau tanaman. Agen biologi yang awalnya bersifat alami dirubah sehingga kemampuannya untuk menyebabkan penyakit dapat ditingkatkan, dapat membuat agen biologi tersebut akan kebal atau resisten terhadap pengobatan  yang ada, maupun agar kemampuannya untuk menyebar dilingkungan sekitar semakin hebat. Jalur yang digunakan untuk menyebar bioterorisme biasanya lewat udara, air maupun makanan karena akan cepat menyebar jika mennggunakan media tersebut. Sehingga bioterorisme sering disebut dengan senjata biologis.

Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC), mampu menggolongkan bioterorisme menjadi beberapa golongan berdasarkan besarnya resiko, kemudahan dalam penyebaran, beratnya kesakitan atau kematian yang disebabkan, antara lain:

a.       Golongan A

Golongan ini merupakan kumpulan dari agen biologi yang mempunyai resiko sangat tinggi yang dapat menyebabkan keamanan suatu negara dalam kondisi yang berbahaya. Agen biologi pada golongan ini mudah menyebar dari manusia satu ke manusia yang lain, dapat menyebabkan angka kematian yang sangat tinggi, menyebabkan kepanikan dan kekacauan sosial. Contoh penyakit yang termasuk dalam golongan A, antara lain cacar, demam berdarah, pes dan keracunan makanan yang disebabkan oleh Clostridium botulinum.

b.      Golongan B

Agen biologi pada golongan B mempunyai resiko yang tinggi walaupun skalanya lebih rendah daripada golongan A. Karakteristik lain dari golongan B, yaitu cukup mudah menyebar, menimbulkan angka kesakitan yang cukup tinggi walaupun angka kematiannya cukup rendah. Contoh agen biologi yang berperan: Salmonella, E. coli, Cholera, virus alfa, penyebab infeksi otak, zat-zat beracun.

c.       Golongan C

Agen biologi di golongan C memiliki resiko yang rendah. Agen biologi dapat direkayasa untuk disebarluaskan di masa yang akan datang, dikarenakan mudah didapat, mudah diproduksi, disebarkan memiliki potensi untuk memberikan dampak buruk pada kesehatan, dan berpotensi pula menyebabkan kesakitan serta kematian yang tinggi.

Antraks merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Bacillus anthracis. Bagian yang masuk ke dalam tubuh berupa endospora melalui luka, lecet, inhalasi atau makanan yang terkontaminasi. Pertama antraks akan menginfeksi binatang ternak herbivora. Manusia akan terjangkit penyakit ini jika terjadi kontak dengan binatang yang terserang maupun hasil produk dari binatang tersebut. Kadang pula antraks dapat menyebar dengan gigitan serangga namun jarang ditemukan. Jenis dari penyakit antraks sendiri terdiri dari:

1.      Antraks Inhalasi

Antraks jenis ini ditandai dengan mediastinitis hemorhagik, infeksi sistemik yang progresif, dan mengakibatkan angka kematian yang tinggi. Gejala klinis antraks inhalasi bersifat bifasik. Penyakit meningitis antraks timbul karena bakteremia pada antraks inhalasi, namun jarang terjadi meningitis antraks.

2.      Antraks Kulit

Infeksi ini sering terjadi yang ditandai dengan lesi kulit terlokasi dengan eschar (ulkus nekrotik) sentral dikelilingi edema non pitting. Terdapat kasus yang mengatakan bahwa karena gigitan serangga menyebabkan antraks kulit. Ini disebabkan kemungkinan karena serangga tersebut sebelumnya telah memakan bangkai yang mengandung antraks.

3.      Antraks Gastrointestinal

Antraks ini jarang terjadi dan dihubungkan dengan mortalitas yang tinggi. Pengendapan dan germinasi spora di orofaring dapat menimbulkan antraks orofaring.

Bacillus anthracis berasal dari bahasa Yunani yang berari batu bara, karena penyakit ini menimbulkan warna kehitaman atau gambaran dari batu bara (coal like) pada lesi kulit. Bacillus anthracis merupakan bakteri besar Gram positif, aerobik, berbentuk spora, non motile, berukuran sekitar 1 – 1,5 μm hingga 3 – 10 μm, non hemolitik pada agar darah domba, tumbuh pada suhu 37^oC dengan gambaran seluler joint bamboo-rod den membentuk gambaran koloni curled hair yang unik. Bakteri ini dapat tahan panas, sinar ultraviolet, radiasi sinar gama dan beberapa desinfektan. Spora antraks akan mengalami germinasi menjadi bentuk vegetatif bila masuk ke dalam lingkungan yang kaya akan nukleotida, asam amino dan glukosa seperti darah. Jika nutrisi dari bakteri ini telah habis maka akan berubah menjadi spora. Virulensi kuman antraks bergantung pada kapsul antifagosit dan komponen 3 toksin, yaitu antigen protektif (AP), faktor letal (FL) dan faktor edema (FE).

Awal penggunaan bakteri Bacillus anthracis sebagai senjata biologi dilakukan pada tahun 1979 di Sverdlovsk bekas dari Uni Soviet pada fasilitas mikrobiologi militer yang mengalami kecelakaan sehingga aerosol spora antraks keluar. Peristiwa ini mengakibatkan sekitar 79 kasus antraks dan 66 orang meninggal. Aerosol dari antraks tidak berbau, tidak terlihat dan mampu menyebar dalam radius beberapa kilometer sehingga antraks merupakan golongan A. Kemudian pada tahun 1970, WHO memperkirakan jika 50 kg antraks dijatuhkan pada penduduk urban berjumlah 5 juta maka akan mengakibatkan 250.000 terjangkit antraks dan 100.000 orang akan meninggal. Pada tahun 1993, AS memperkirakan sekitar 130.000 – 3 juta orang akan meninggal karena aerosol spora antraks seberat 100 kg yang terbawa angin di Washington DC dan hal tersebut setara dengan daya bunuh bom hidrogen. Dari perhitungan diperkirakan biaya yang diperlukan untuk mengobati orang yang tertular antraks sekitar 26,2 milyar dolar setiap 100.000 orang yang tertular. Sejak tahun 2001 tercatat 12 kasus antarks terjadi di AS, 2 kasus inhalasi (1 kasus fatal) terjadi pada pekerja penerbitan, 4 kasus inhalasi antraks (2 kasus fatal) terjadi pada pekerja pengirim surat di Washington DC, 6 kasus lainnya mengalami antraks kulit. Dari surat kabar sendiri dilaporkan ada sekitar 28 orang di kantor senat terjangkit antraks pada swab nasal.

C.     PENUTUP

Bioterorisme merupakan hal yang dilakukan untuk meneror dengan menggunakan agen biologi berupa kuman, virus maupun bakteri. Agen biologi disebar biasanya melalui udara, air atau makanan. Antraks salah satu penyakit yang dapat digunakan sebagai senjata biologi karena aerosol antraks tidak berbau, tidak terlihat dan mudah menyebar. Spora antraks juga akan bertahan lama di dalam tanah karena resisten terhadap sinar ultraviolet, panas radiasi sinar gama, desinfektan dan lain sebagainya.  Pertama-tama spora antraks biasanya masuk ke dalam tubuh binatang herbivora dan akan menular pada manusia karena adanya kontak dengan binatang atau produk dari binatang tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Pohan, Herdiman.T. Patogenesis, Diagnosis dan Penatalaksanaan Antraks. Jurnal Maj Kedokt Indon, Volum: 55, Nomor: 1, Januari 2005.

Irianto, Agus. Bioterorisme dan Ketahanan Pangan. Purwokerto: Universitas Jenderal Soedirman.

TugasKu: Review Jurnal Berbasis Antibodi dan Antigen (Immunologi)

TUGAS IMMUNOLOGI

REVIEW JURNAL BERBASIS ANTIBODI DAN ANTIGEN

Antibodies Against Multiple Merozoite Surface Antigens of the Human Malaria Parasite Plasmodium falciparum inhibit Parasite Maturation and Red Blood Cell Invasion

Nama             : Diana Putri Hapsari

NIM              : M0410018

JURUSAN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2012

            Dalam jurnal antibodies against multiple merozoite surface antigens of the human malaria parasite Plasmodium falciparum inhibit parasite maturation and red blood cell invasion menggunakan metode ELISA dan pLDH-essay. Dimana kekhususan dan efek dari antibodi diarahkan terhadap MSP-1, MSP-6, MSP-7  perkembangan darah pada tingkatan parasit. Maka dari itu untuk memahami cara kerja antibodi ini, efeknya terhadap proses pada MSP-1 dan AMA-1 di permukaan merozoits diselidiki. Yang pertama kali dilakukan untuk metode Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) pada penelitian ini adalah dengan menyiapkan microtitter plate yang dilapisi protein rekombinan yang diinkubasi selama semalam dengan 0,1 ml dari 100 nM protein dalam 50 nM buffer natrium karbonat, pH 9,6 pada suhu 4^oC. Plate dicuci 2 kali dengan TBST (10 mM Tris-HCl, pH 8, 150 mM NaCl, 0,05% tween 20) sebelum diinkubasi selama 1 jam pada suhu kamar dengan buffer blocking (TBST mengandung susu bubuk 1%). Antibodi yang diencerkan secara beruntutan dalam buffer blocking dan diinkubasi dengan plat yang dilapisi antigen selama 2 jam pada suhu kamar. Setelah dicuci 3 kali dengan TBST, konjugat fosfatase IgG-alkaline goat anti-rabbit diencerkan dengan perbandingan 1:2.500 dalam blocking buffer, ditambahkan ke plat dan diinkubasi selama 1 jam pada suhu kamar. Substrat p-nitrofenil-fosfat (1 mg/ml dalam 0,96% (vol/vol)) dietanolamina, pH 9,5 dan 1 mM MgCl₂ ditambahkan dan diinkubasi selama 1 jam pada suhu kamar dalam keadaan gelap. Reaksi dihentikan dengan 0,1 ml 2M NaOH, dan absorbansi diukur dengan panjang gelombang 405 nm. Antibodi endpoint titer dihitung sebagai cairan yang menghasilkan absorbansi (kepadatan optik pada 405 nm, OD405) dari 1,0. Pra-immun antibodi digunakan sebagai serum negatif kontrol.

            Di jurnal ini bertujuan untuk mengembangkan vaksin malaria dari komponen MSP-1, MSP-6, MSP-7 komplek dan AMA-1 dimana protein tersebut ditemukan di permukaan Plasmodium falciparum merozoit 1. Selama invasi eritrosit komplek ini, maupun protein  membran integral disebut apical membran antigen-1 (AMA-1), yang mana AMA-1 tersebut merupakan gudang dari permukaan parasit yang mengikuti proteolisis spesifik.

            Rancangan penelitiannya berawal dari memproduksi rekombinan dari ectodomain AMA-1 dan protein MSP. Setelah itu mengambil antibodi dari kelinci,  jenis kelinci yang digunakan adalah 3 kelinci putih Selandia Baru. Pemurnian IgG dari serum pra-immun, dan IgG terhadap protein ClpB Eschericia coli, yang digunakan sebagai antibodi untuk mengendalikan malaria yang tidak berhubungan. Digunakan pula tikus sera untuk diimunisasi dengan rekombinan AMA-1 ectodomain yang telah dimurnikan. Kemudian MSP-1₁₉ tikus yang spesifik mAb 12.8, 12.10, 7.5, MSP-1₈₃ tikus yang spesifik mAb 89.1, dan MSP-1₃₃ manusia yang spesifik mAb X509, sebagaimana telah AMA-1 tikus yang spesifik mAb 4G2 [19] dan tikus mAb 4F3. Setelah itu dilakukan metode ELISA, lalu dilakukan kultur parasit. Parasit yang digunakan adalah Plasmodium falciparum 3D7 yang tumbuh dibawah kondisi standar dan alami-dibebaskan merozoite bebas yang telah diisolasi. Dilakukan uji pengolahan untuk menguji pengaruh antibodi pada penumpahan AMA-1 dan MSP-1 dari merozoit terisolasi. Kemudian dilakukan SDS-PAGE dan western blotting. Parasit lysates difraksinasikan oleh SDS-PAGE di bawah kondisi non-pereduksi sebelum transfer ke membran ekstra nitroselulose  Hybond-C . Lalu dilakukan uji penghambatan pertumbuhan parasit, pemurnian IgG kelinci diperiksa untuk menentukan potensi mereka dalam menghambat replikasi P. falciparum dengan mengukur tingkat LDH di trophozoite akhir atau awal tahap skizon. Sebelum digunakan dalam uji penghambatan pertumbuhan, antibodi kelinci dipersiapkan yang belum diabsorbsi pada sel darah merah manusia tipe A.

TugasKu: Review Jurnal "Peran Metagenomik dalam Perkembangan Bioteknologi"

MAKALAH

PERAN METAGENOMIK DALAM PERKEMBANGAN BIOTEKNOLOGI

Diana Putri Hapsari

M0410018

JURUSAN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2012

            Diantara metode-metode yang dirancang untuk mendapatkan akses fisiologi dan genetika dari organisme yang tidak dikultur, metagenomik, analisis populasi genom mikroorganisme muncul sebagai pusat yang kuat. Isolasi langsung atau direct isolation DNA genom dari lingkungan kultur organisme yang diteliti, dan kloning organisme yang dikultur untuk studi dan pelestarian. Metagenomik telah diciptakan untuk menangkap maksud analisis dari kumpulan yang serupa tetapi bukan materi yang identik. Ide kloning langsung dari lingkungan pertama kali disampaikan oleh Pace pada tahun 1991 dengan kloning pertama dalam vektor fag. Kemudian dilanjutkan dengan pembangunan perpustakaan metagenomik dengan DNA yang berasal dari campuran berbagai organisme yang diperkaya dengan rumput kering di laboraorium. Pembangunan perpustakaan dengan DNA yang diekstraksi dari tanah lag karena sulit meghubungkan dengan menjada integritas DNA selama ekstraksi dan pemurnian dari matriks tanah tetapi pada akhirnya diproduksi analisis analognya dari air laut.

            Analisis metagenomik melibatkan isolasi DNA dari lingkungan, kloning DNA ke dalam vektor yang sesuai. Analisis berbasis sekuens dapat melibatkan sekuensing klon lengkap yang mengandung jangkar filogenik yang menunjukkan taksonomi kelompok yang merupakan sumber kemungkinan fragmen DNA. Atau sekuensing acak dapat dilakukan dan mengidentifikasi gen yang diinginkan, jangkar filogenik dapat dicari dalam DNA yang mengapit untuk menyediakan link dari filogen dengan gen fungsional. Sebuah aplikasi yang menjanjikan dari jangkar filogenik dapat digunakan untuk mengumpulkan dan mengurutkan banyak fragmen genom dari satu takson. Alternatif untuk pendekatan filogenetik marker-driven adalah untuk urutan klon yang acak, yang telah menghasilkan pengetahuan dramatis, terutama ketika dilakukan dalam skala besar. Distribusi dan kalabihan dari fungsi dalam suatu komunitas, hubungan sifat, organisasi genom, dan transfer gen horizontal semua dapat mengambil kesimpulan dari analisis berbasisi sekuens. Penggunaan filogenik marker baik sebagai inisial fragmen DNA untuk studi atau sebagai indikator taksonomi penyatuan untuk fragmen DNA membawa gen yang menarik karena fungsinya dibatasi oleh sejumlah kecil tersedia marker yang menyediakan penempatan yang terpercaya pada Tree of Life. Jika fragmen DNA menarik perhatian karena alasan lain tidak membawa marker yang dapat dipercaya, organisme awal belum diketahui. Kumpulan marker filogenik adalah tumbuh dan sebagai keberagaman dari peningkatan marker, membuatnya mungkin terjadi untuk menetapkan fragmen DNA anonim lebih ke organisme yang diisolasi. Sealin itu, banyak genom yang dibangun kembali, banyak gen yang akan dihubungkan ke marker filogenik meskipun tidak diklon pada inisial yang sama.

            Pendekatan analisis metagenomik yang kuat untuk mengidentifikasi klon yang mengekspresikan fungsinya. Analisis fungsional telah mengidentifikasi antibiotik baru, gen yang resisten terhadap antibiotik, transporter Na⁺ (Li⁺)/H⁺, dan enzim degradatif. Kekuatan dari pendekatan ini adalah hal itu tidak mengharuskan gen menarik dapat dikenali oleh analisis sekuen, sehingga hanya pendekatan untuk metagenomik yang memiliki potensi untuk mengidentifikasi seluruh kelas baru dari gen untuk yang baru atau fungsi yang diketahui. Mengidentifikasi klon yang aktif – screen, seleksi dan fungsional jangkar. Frekuensi klon metagenomik mengekspresikan aktivitas yang rendah. Kelangkaan klon aktif memerlukan penegmbangan screen yang efisien dan seleksi untuk menemukan aktivitas atau molekul baru. Metagenomik akan memepercepat pencarian fenotip pilihan untuk meningkatkan koleksi klon aktif yang dapat dibandingkan, dianalisis dan digunakan untuk membangun sebuah kerangka kerja yang konseptual untuk analisis fungsional. Penemuan tema biologis baru akan bergantung pada sebagian analisis fungsional klon metagenomik. Pembaharuan akan diminta untuk mengidentifikasi dan mengatasi hambatan dalam ekspresi gen heterolog dan mendeteksi klon langka dengan efisien dalam perpustakaan luas yang diperlukan untuk mewakili semua genom dalam lingkungan yang kompleks, seperti tanah. Petunjuk kemunculan dan kekuatan untuk analisis metagenomik adalah penggunaan jangkar fungsional yang merupakan fungsional analog jangkar filogenik. Jangkar fungsional adalah fungsi yang dapat dinilai dengan cepat disemua klon dalam perpustakaan. Ketika koleksi klon dengan fungsi umum berkumpul, maka dapat diurutkan untuk menentukan jangkar filogenetik dan genomik struktur DNA yang mengapit. Seperti analisis yang dapat memberikan sepotong metagenome yang melintasi klon dengan alat selektif yang berbeda, menentukan keragaman genom yang mengandung fungsi tertentu dapat dinyatakan di inang yang membawa perpustakaan. Perkembangan teknologi yang memajukan ekspresi fungsional dan penyaringan akan mempercepat batas baru dari genomik fungsional.

            Tantangan dalam metagenomik adalah cara untuk menghubungkan informasi genom dengan organisme atau ekosistem dari DNA yang diisolasi. Ekspresi gen dari sejumlah kultur dapat membangun fungsi gen, tetapi tanpa konteks biologis yang sesuai, kehati-hatian dibutuhkan dalam menarik kesimpulan ekologi.

            Banyak bakteri simbion yang berada di struktur khusus, sering di kultur murni atau kultur yang diperkaya, di jaringan inang, sehingga membuat bakteri tersebut ideal menjadi kandidat untuk analisis metagenomik karena bakteri dapat dipisahkan dengan mudah dari jaringan inang dan mikroorganisme lainnya. Persaingan atau kompetisi untuk sumber daya antara kelompok dalam mekanisme bertahan hidup yang beragam, termasuk antagonis dan mutualisme antar anggota. Dengan memahami mekanisme ini maka dapat memajukan definisi prinsip-prinsip yang mengatur struktur komunitas mikroba, fungsi dan ketahanan. Gen untuk kompetisi dan kerjasama sulit untuk mengenali berdasarkan urutannya saja karena kegunaan fungsi sepenuhnya tergantung pada konteks ekosistem dan sumber daya alam yang membatasi. Maka dari itu, genomik sendiri tidak menyediakan sarana untuk menguji hipotesis ekologi atau mengidentifikasi gen yang memberikan kemampuan, tetapi dapat memberikan dasar untuk membentuk hipotesis. Hipotesis ekologi sulit diuji dalam mikroorganisme yang tidak dapat dibudidayakan atau tidak ada alat genetik, namun genomik fungsional ditambah dengan ekologi kimia dapat menghasilkan jawaban yang informatif. Ekologi kimia melibatkan identifikasi molekul kecil dengan aktivitas biologis dan fungsi ekologis yang dianjurkan. Senyawa ini dapat diidentifikasi melalui berbagai metode, termasuk metagenomik.

            Metagenomik merupakan masa depan dari industri tentang akses genetik yang tak terbatas dalam bidang keanekaragaman mikroba yang perlahan-lahan memberikan cara untuk menekan keragaman ini, penolakan biasanya diekspresikan gen heterolog yang perlu ditunjukkan untuk mengubah teknologi metagenomik menjadi suatu keberhasilan komersial, khususnya dalam aplikasi enzim massal atau jumlah produk yang harus dihasilkan pada kompetisi harga. Sebuah siklus penuh dari penemuan molekular baru perancah dari beberapa sumber daya, termasuk metagenome, teknologi evolusi in vitro menghasilkan biokatalis untuk aplikasi spesifik yang diwujudkan untuk memproduksi α-amilase dalam aplikasinya.